terça-feira, 1 de outubro de 2013

CRESCER MAIS-GH INFANTO JUVENIL; FISIOPATOLOGIA DA NEURORREGULAÇÃO E DA SECREÇÃO DO GH - HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E A SEGURANÇA EXPERIMENTAL: ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.

QUANDO ESTAMOS PREOCUPADOS COM A DEFASAGEM DE CRESCIMENTO ESTATURAL DE NOSSOS PRÓXIMOS (FAMILIARES), DEVEMOS LEVAR EM CONSIDERAÇÃO A FISIOPATOLOGIA DA NEURORREGULAÇÃO E DA SECREÇÃO DO GH- HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E A SEGURANÇA EXPERIMENTAL EM HUMANOS EXAUSTIVAMENTE PESQUISADOS; ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO

Vias neurotransmissoras múltiplas, bem como uma variedade de sinais de retorno periféricos, regulam a secreção de GH-hormônio de crescimento quer atuando diretamente sobre a glândula pituitária anterior, e / ou através da modulação hormonal liberadora de GH-hormônio de crescimento (GHRH), ou a liberação de somatostatina, ou de ambos, a partir do hipotálamo. Após o isolamento e caracterização da modulação hormonal liberadora de GH-hormônio de crescimento (GHRH), e a clonagem do seu receptor, assim como a mais recente disponibilidade de sondas moleculares para somatostatina e sua família dos receptores recentemente clonados, estudos mais detalhados da neurorregulação fisiopatológica da secreção de GH-hormônio de crescimento foram executados. Apresentando desenvolvimentos recentes em nossa compreensão dos mecanismos neurorregulatórios e sua relevância para alterações clínicas no controle do GH-hormônio de crescimento, acaba confirmando a cada dia o progresso de conhecimentos que fazem desta substância uma das mais significativas para a eficiência fisiológica da neurorregulação humana. Ferramentas contemporâneas de Investigação Neuroendocrinológica do Eixo GH-hormônio de crescimento Genética molecular e modelos transgênicos. Vários fatores, bem como do gene knockout, modelos genéticos de animais transgênicos e altamente informativos fornecem informações indicativas nos mecanismos moleculares de neurorregulação do eixo GH-hormônio de crescimento, o que nos ajuda a analisarmos com o objetivo de crescer mais.

A. Genética molecular e modelos transgênicos. 

B. GH humano ritmos.

Regulamento neuropeptídeo do Eixo GH: A somatostatina e GHRH:
A. Mecanismo de ação da somatostatina e seus receptores;
B. receptor de somatostatina humana;
C. GHRH;
D. regulação por feedback da secreção de GH.

Outros neuropeptídeos GH-regulação Peptídeos:

A. GH-Releasing (GHRPs) 
B. Galanin
C. Calcitonina
D. PACAP
E. Os peptídeos opióides
F. TRH
G. Neuropeptídeo Y
H. Substância P
I. Bombesin
J. Melatonina
K. Outros secretagogos de GH

Regulamento neurotransmissor da secreção de GH:
A. Diferenças entre espécies;
B. A acetilcolina e catecolaminas;
C. Outros neurotransmissores.

Regulamento neurotransmissor do Eixo GH

Numerosos neurotransmissores desempenham um papel modulador mensurável ​​na neurorregulação da secreção de GH tanto em animais experimentais como em humanos. 

 No entanto, devido à falta de sondas farmacológicas altamente específicas e não tóxicas (agonistas e antagonistas) para a maioria destes neurotransmissores e / ou os seus receptores, assim como a escassez de dados experimentais disponíveis na evidência clínica humana, de forma convincente de grande GH-regulação papéis existem principalmente para acetilcolina e catecolaminas, com papéis evidentes, mas menos convincente até esta data para a serotonina, ácido γ-aminobutírico (GABA), a histamina, etc, em neurorregulação GH-hormônio de crescimento. Dada à relevância do GH-hormônio de crescimento no controle do crescimento corporal e do metabolismo intermediário, não surpreendentemente os produtos secretados de várias glândulas endócrinas, por sua vez regulam a secreção de GH-hormônio de crescimento. Os mecanismos subjacentes a estas interações de feedback e os efeitos específicos do mais importante desses efetores metabólicos sobre a secreção de GH estão sendo elucidados. Nesta seção, nós revisamos os papéis de glicocorticoides, hormônios sexuais gonadais e hormônio da tireóide em neurorregulação GH-hormônio de crescimento. Este é o motivo que faz crescer mais. 

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como Saber Mais:
1. Uma investigação completa do metaboloma é dificultada pela sua enorme complexidade e dinâmica) pode melhor diferenciar pacientes jovens em risco para o desenvolvimento da aterosclerose...
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com

2. A aterosclerose da carótida, medida pela ultra-sonografia é um forte preditor de eventos cardiovasculares...
http://metabolicasindrome.blogspot.com

3. O objetivo dessa avaliação foi a criação do perfil metabólico abrangente para ver se podemos determinar quem irá desenvolver maior espessura da camada íntimo-média das artérias mais tarde na vida... http://colesteroltriglicerides.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Wehrenberg WB, Giustina A 1992 contraponto básica: mecanismos e vias de modulação esteróide gonadal da secreção do hormônio do crescimento. Endocr Rev 13 :299 -308; Kerrigan JR, Rogol AD 1992 . gonadal O impacto da ação do hormônio esteróide sobre a secreção do hormônio do crescimento durante a infância e adolescência Endocr Rev 13 :281 -298; Cuneo RC, Judd S, Wallace JD, Perry-Keene D, Burger H, Lim-Tio S, Strauss B, Stockigt J, Topliss D, Alford F, Hew L, Bode H, Conway A, D Handelsman, Dunn S, Boyages S, Cheung NW, Hurley D 1998 . O estudo multicêntrico australiano do hormônio de crescimento (GH) tratamento em adultos com deficiência de GH J Clin Endocrinol Metab 83 : 107 -116; Vance ML 1994 hipopituitarismo. N Engl J Med 330 : 1651 -1662; Campbell GS 1997 -O hormônio do crescimento de transdução de sinal. J Pediatr 131 [Suppl]: S42-S44; Rosenfeld RG, Rosenbloom AL, Guevara-Aguirre J 1994 insensibilidade hormônio do crescimento (GH), devido à deficiência do receptor de GH primário. Endocr Rev 15 : 369-390; Clemmons DR, Underwood LE 1994 Análise Clínica 59. Usos da insulina humana-como fator-I de crescimento em condições clínicas. J Clin Endocrinol Metab 79 : 4 -6; Baumann G 1995 Editorial: Growth Hormone Binding receptor proteína-errante ou jogador ativo? Endocrinology 136 : 377 -378; Shimon I, Melmed S 1997 com base genética de doenças endócrinas:. patogênese tumor hipofisário J Clin Endocrinol Metab 82 : 1675 -1681.


Contato:
Fones: 55 (11) 2371-3337 / 5572-4848/(11)9.8197-4706 TIM ; 
Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj 121/122
Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002. 

email: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br


Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17